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"Gen für..." - alphabetisch

höhere Bildung
Januar 2017

Isländische Forscher_innen des Pharmaunternehmen deCode haben Genvarianten identifiziert, die für Bildungsunterschiede verantwortlich sein sollen. Und sie schlagen Alarm: schlaue Menschen würden auf Island langsam aussterben. In einer Studie mit über 100.000 Isländer_innen untersuchten die Forscher_innen zehntausende kleine Genvarianten auf ihren statistischen Zusammenhang mit dem Bildungsstand der Proband_innen. Und sie zeigten, dass der Anteil an so identifizierten "Bldungsgenvarianten" im Bevölkerungsdurchschnitt mit jeder Dekade sinken würden. Die Verbreitung von genetischer Veranlagung für Bildung würde sich also kontinuierlich verringern. Den Grund dafür sehen die Forscher_innen in der Assoziation von Bildungsgenvarianten mit dem Fortpflanzungsverhalten der Isländer_innen. Menschen mit einer genetischen Veranlagung für höhere Bildung bekämen weniger Kinder. Ohne dies belegen zu können, vermuten sie auch hier einen genetischen Zusammenhang. Die Bildungsgenvarianten waren in den Berechnungen der ForscherInnen mit dem Intelligenz-Quotienten (IQ) der ProbandInnen assoziiert. Der durchschnittliche IQ sank jedoch über den untersuchten Zeitraum nicht ab, sondern stieg stark an. Statt daraus naheliegend zu schließen, dass Bildung doch nicht hauptsächlich genetisch bedingt ist, fanden die StudienautorInnen auch dafür eine Erklärung: Sozioökonomische Effekte würden die Auswirkungen der geringeren Verbreitung von Bildungsgenvarianten „verbergen“.

PNAS, 10.01.17, doi: 10.1073/pnas.1612113114; Science Alert, 18.01.17
Haarausfall
Oktober 2008

"Neues Haarausfall-Gen entdeckt" (Spiegel-online), "Glatze kündigt Gesundheitsprobleme an" (Basler Zeitung), "Neuer Risikofaktor für Glatzenbildung gefunden" (imedo Gesundheitsnews) oder "Neues wichtiges Haarausfall-Gen entdeckt" (Informationsdienst Wissenschaft, Pressemitteilung) - so lauteten die Schlagzeilen Mitte Oktober 2008. Bisher dachte die Wissenschaft, es gäbe nur eine Gen-Variante, die für Glatzen verantwortlich ist und die nach Stand des Wissens die Mutter an ihr Kind weitergibt. Nun wurde ein weiteres, neues Haarausfall-Gen entdeckt, das der Vater vererbt. Nach einem Bericht der Fachzeitschrift „Nature Genetics“ (doi: 10.1038/ng.228) ist dies damit die zweite Erbgutregion, die "zweifelsfrei" mit dem vorzeitigen Haarverlust in Verbindung gebracht werden kann.
Die Wissenschaftler der Universitäten Bonn (Institut für Humangenetik und Life & Brain-Zentrum der Universität Bonn) und Düsseldorf (Universitätsklinikum Düsseldorf) haben in ihrer Studie mehr als 500.000 Informationsschnipsel im Genom ihrer rund 300 Probanden untersucht. Für die Fortsetzung ihrer Studie suchen die Forscher nach weiteren Probanden:
Na, dann mal Glatzen vor!
Informationsdienst Wissenschaft vom 12.10.2008 (http://idw-online.de/pages/de/news281891)

Fokus online 13.10.08; Spiegel online 13.10.08; Informationsdienst Wissenschaft 12.10.08; Gesundheitsnews 12.10.08; baz.online 13.10.08 und viele mehr...
HIV-Infektion
Juli 2008

Äußerst heikle Ergebnisse präsentieren US-amerikanische WissenschaftlerInnen zum Thema AIDS: Demnach soll eine einzelne Punktmutation, die nur bei aus Afrika stammenden Menschen vorkomme, das Risiko einer HIV-Infektion um 40 Prozent erhöhen. Gleichzeitig mache diese SNP jedoch ihre Träger widerstandsfähiger, so dass ihre Lebenserwartung nach einer HIV-Infektion durchschnittlich zwei Jahre höher sei als bei anderen Infizierten. Für die Studien waren die medizinischen Daten von Angehörigen der US Air Force herangezogen worden, die über die letzten 25 Jahre hinweg gesammelt wurden. Daraus wollen Sunil Ahuja, Direktor des Veterans Administration H.I.V./ AIDS Centers, San Antonio, und Matthew Dolan von den Uniformed Services, University of Bethesda, Maryland, ableiten können, dass Afroamerikaner, die Träger der besagten SNP sind, deutlich häufiger an HIV erkranken als Afroamerikaner ohne diese SNP. Allerdings würde die Krankheit bei ihnen auch langsamer voranschreiten. Bei der SNP handele es sich um eine genetische Mutation, die Menschen im südlichen Afrika früher vor einer bestimmten, heute ausgestorbenen Form von Malaria geschützt habe, behaupten die WissenschaftlerInnen. Aufgrund dieses evolutionären Vorteils sei sie bei AfrikanerInnen heute sehr verbreitet und könnte heute für 11 Prozent der HIV-Infektionen in Afrika verantwortlich sein. Abgesehen davon, dass die Studie den Gen-Zentrismus auf die Spitze treibt (Ursache für eine HIV-Infektion ist ja letztendlich immer eine Virusinfektion und nicht eine genetische Mutation), ist ihre konzeptuelle Basis aber auch in anderer Hinsicht fragwürdig: So sind Methoden, die versuchen, genetische Eigenschaften mit der Abstammung oder Ethnizität eines Menschen zu korrelieren, bestenfalls umstritten. Der Genetiker und HIV-Forscher David Goldstein, Duke University, weist außerdem auf die Gefahr eines Zirkelschlusses hin: Weil AfroamerikanerInnen statistisch häufiger von HIV betroffen seien als andere AmerikanerInnen und die beschriebene SNP besonders häufig oder sogar ausschließlich bei AfroamerikanerInnen vorkomme, würde auf einen ursächlichen Zusammenhang geschlossen. Dieser sei aber nicht bewiesen.

New York Times, 17.07.08; taz, 01.08.08
Hitzeschmerz
Dezember 2007

ForscherInnen um Alistair Garratt vom Berli-ner Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin gaben bekannt, ein Gen gefunden zu haben, das die Schmerzempfindlichkeit bei Hitze beeinflussen soll. Bei Versuchen mit gentechnisch veränderten Mäusen, denen das Gen namens c-Kit fehlte, sei eine um knapp sieben Grad Celsius höhere Hitzetoleranz beobachtet worden als bei normalen Mäusen, berichten die Wissenschaftler. Wie die Zeitschrift Neuron berichtet, enthält das besagte Gen die Bauanleitung für ein Eiweiß, welches an der Zelloberfläche von Nervenfasern sitzt. An dieses dockt ein Botenstoff an, den die Haut bei Verletzungen ausschüttet. Dadurch sinkt die Schmerzgrenze für Hitze. Der umgekehrte Effekt soll nun durch die Entfernung des c-Kit-Gens erreicht worden sein.

www.berlinonline.de, 14.12.07
helle Haut
Juni 2007

Einer neuen Studie zufolge hat sich die Genvariante für helle Haut erst vor rund 6.000-12.000 Jahren entwickelt, und damit sehr viel später als gedacht. Heather Norton von der Universität Arizona stellte durch Genomanalysen fest, dass die DNA-Abschnitte in der angrenzenden Region des relevanten Gens kaum Mutationen aufweisen. Dies wird als Anzeichen für eine erst "kürzlich" erfolgte genetische Veränderung gesehen. Unsere Vorfahren dürften also noch bis vor wenigen tausend Jahren eine dunklere Hautfarbe gehabt haben. Dies ist auch die These des US-amerikanischen Genetiker Cavalli-Sforza, dessen Theorie zufolge die Entwicklung der hellen Haut eine Anpassung an veränderte Ernährungsweisen infolge des Ackerbaus gewesen ist.

Science 316, 20.04.07
Homosexualität
April 2006

Nach Ansicht des Genetikprofessors Frank Sin von der neuseeländischen Universität Christchurch könnten homosexuelle Samenspender ein "Schwulengen" an ihre Nachkommen vererben. Mit der öffentlichen Äußerung, Kunden von Samenbanken sollten auf diese Möglichkeit hingewiesen werden, hat der Wissenschaftler eine Welle der Empörung, vor allem seitens der Schwulenvereinigung Gay Association of Professionals ausgelöst. Die Äußerung sei "unverschämt und erbärmlich" und impliziere, "dass Schwulsein etwas Minderwertiges" sei, sagte der Sprecher der Vereinigung, Allan-John Marsh. Der Streit wurde ausgelöst, als eine Fruchtbarkeitsklinik in der Hauptstadt Wellington kürzlich ein Verbot aufhob, das Homosexuellen die Samenspende untersagte. Das Verbot war mit der angeblich höheren Infektionsrate mit HIV unter homosexuellen Männern begründet worden. Bessere Untersuchungsmöglichkeiten machten eine solche Regelung aber nach Ansicht der Klinikleitung heutzutage überflüssig.

BioNews 350, 21.03.06
Hautfarbe
Februar 2006

Das ausschlaggebende Gen für die helle Haut der Europäer und die dunkle Hautfarbe der Afrikaner wollen US-Forscher der Staatlichen Universität von Pennsylvania entdeckt haben. Dies berichtete das Wissenschaftsmagazin Science. Dem Einblick in die Evolution der menschlichen Hautfarbe sei man dadurch ein Stück näher gekommen, sagte einer der beteiligten Forscher, Keith Cheng. Das verantwortliche Gen komme zu 99 Prozent im Erbgut der Europäer und in einer anderen Version zu 93-100 Prozent bei Afrikanern vor. Es regele die Melanosom-Produktion. Melanosome sind Pigment-Partikel und geben der Haut ihre Farbe. Urahnen des Menschen entwickelten vor circa 1,5 Millionen Jahren eine dunkle Hautfarbe, als ihr Körper immer mehr seinen dichten Haarwuchs verlor, lautet die Theorie. Auf diese Weise habe sich der Mensch vor den UV-Strahlen der Sonne schützen können. Beim Vordringen der europäischen Vorfahren in nördliche Breitengrade wirkte sich die dunkle Haut aber kontraproduktiv für den Körper aus. Die Sonnenlichtaufnahme war erschwert und das lebensnotwendige Vitamin D konnte nicht produziert werden.

Science, 15.12.05
Heimat verlassen
Dezember 2005

Nun ist es raus! Seit Jahrhunderten versuchen US-Amerikaner den US-amerikanischen Charakter zu erklären: Was gemeinhin und etwas hochtrabend als "American Exceptionalism", just die amerikanische Eigenart bezeichnet wird, wurde unter anderem den Erfahrungen der Einwanderer im 17. und 18. Jahrhundert zugeschrieben. Damals landeten zunächst aus Großbritannien geflüchtete Puritaner, später verarmte Iren und andere Europäer an der heutigen Ostküste der Vereinigten Staaten an, um immer weiter ins Innere des Landes vorzurücken. Dass alle heutigen US-Amerikaner Vorfahren haben, die dieses Wagnis auf sich nahmen, könnte durchaus genetische Ursachen haben - jedenfalls kamen dieses Jahr gleich zwei Bücher von Psychologieprofessoren auf den Markt, die diese These propagieren: Peter Whybrow ("American Mania") und John Gartner ("The Hypomanic Edge") entwickeln beide die These, es gebe ein spezielles Immigranten-Genprofil, dass darüber entscheide, ob sich ein Mensch entscheidet, sein Land und seine Leute zu verlassen. Damit wäre auch endlich die amerikanische Besonderheit gefunden: Sie besteht in einer genetischen Eigenart ihres Dopamin-Rezeptorsystems und führt dazu, dass US-Amerikaner alias Emigranten beziehungsweise Imigranten, besonders neugierig und wagemutig, das heißt willig zu migrieren sind. Was wären wir nur ohne die Genforschung...

New York Times, 11.12.05
Homosexualität
Februar 2005

In einer Studie an 465 Männern aus 146 Familien mit mindestens zwei männlichen Homosexuellen wiesen 60 Prozent der homosexuellen Männer auf drei Chromosomen identische genetische Variationen auf; diese Variationen sind dagegen nur bei 50 Prozent der heterosexuellen Männer vorhanden. Daraus folgern die Wissenschaftler um Brian Mustanski am National Institute of Health in Bethesda/USA, dass sie die genetische Grundlage der Homosexualität gefunden haben. Bei der Vorstellung der Studie in der Märzausgabe der Zeitschrift Human Genetics relativieren sie zugleich die Bedeutung der Ergebnisse: "Die sexuelle Orientierung ist ein so komplexes Merkmal", so Mustanski, "dass wir nie ein einzelnes Gen finden werden, das bestimmt, ob jemand gay wird oder nicht." Er hält es für sicher, dass erst die Wechselwirkung der verschiedenen Gene miteinander und mit anderen Faktoren zu Homosexualität führen. Zu diesen Faktoren zählen die Wissenschaftler eigentlich alles, was die sexuelle Orientierung eines Mannes eben so beeinflussen kann, unter anderem den Erziehungsstil, die Anzahl älterer Brüder, Umwelt- oder hormonelle Einflüsse.

afp, 28.01.05; Human Genetics Alert Newsletter, 11.02.05
Dezember 2004

Forscher am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) haben 120 Patienten mit der Herz-Rhythmus-Störung untersucht und behaupten nun, das Gen für die auch bei jungen Menschen auftretende Erkrankung gefunden zu haben. Bei einem Viertel der untersuchten Gruppe, nämlich 32 Probanden, lag eine Mutation auf dem Plakophilin-2-Gen vor. Das dazugehörige Eiweiß kommt in den Zellwänden vor und ist für die Entwicklung eines gesunden Herzens wichtig; Zellwandschäden führen zu Gewebeveränderungen und Herz-Rhythmus-Störungen. Das jedenfalls hatte eine ebenfalls am MDC arbeitende Forschergruppe kürzlich im Journal of Cell Biology behauptet. Unbeantwortet bleibt nicht nur, warum drei Viertel der Patienten keine Mutation aufwiesen. Außerdem fragen sich die ForscherInnen, warum der Gendefekt bei manchen Menschen kaum Beschwerden hervorruft und bei anderen zu der lebensbedrohlichen Erkrankung führt. Ungeachtet dessen wollen sie aber einen Gentest entwickeln, um Hoch-Risiko-Personen ausfindig zu machen. Die können dann präventiv einen "Defibrillator” anschaffen; das Gerät bringt per Stromstoß ein aus dem Takt geratenes Herz wieder in den normalen Rhythmus.

Journal of Cell Biology, BD.167, S.149; Berliner Zeitung, 19.10.04
Herzinfarkt
Juni 2004

Ein Gen, das die Produktion des Proteins Galectin-2 steuert, wollen japanische Wissenschaftler als Risikofaktor für Infarkte identifiziert haben: Galectin-2 verbindet sich mit LTA (Lymphotoxin-alpha), einem Protein, das bei Entzündungen oder Ablagerungen in den Blutgefäßen des Herzens freigesetzt wird. Wenn sich aufgrund eines defekten Gens die Galectin-2 Menge verändere, dann werde auch die LTA-Freisetzung und damit die Entzündung beeinflusst, schreiben Toshihiro Tanaka und seine Kollegen vom Institute of Physical and Chemical Research in Tokio. Obwohl der Mechanismus noch nicht genau verstanden ist, sind die Forscher der Ansicht, dass Galectin-2 eine wichtige Ursache für Herzinfarkte ist und ein Medikament, das die Proteinmenge senke, das Risiko verringern könne, an einem Herzinfarkt zu sterben. Für die Studie waren die Daten von 2638 japanischen Infarktpatienten mit denen von 2499 Menschen ohne eine solche Erkrankung verglichen worden.

Spiegel online, 06.05.04
Hautkrebs
Februar 2004

Eine bestimmte Variante des BRAF-Gens soll bei Männern das Risiko für Hautkrebs stark erhöhen. Tübinger Forscher untersuchten verschiedene Gene von knapp 1000 Testpersonen und entdeckten dabei, dass bestimmte Varianten des betreffenden Gens nur bei Männern vorkommen, die an Hautkrebs erkrankten. Wie Claus Garbe und seine Kollegen von der Tübinger Universitätsklinik im Journal of Carcinogenesis schreiben, sei die Bestrahlung mit UV-Licht zwar immer noch als größter Faktor für Hautkrebs anzusehen. Offensichtlich hinge das Erkrankungsrisiko aber auch von vererbbaren Faktoren ab. Das BRAF–Gen soll für ein Protein kodieren, das das Wachstum und die Vermehrung von Zellen aktiviert.

www.wissenschaft.de, 28.11.03