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November 2009

WissenschaftlerInnen der University of California/Los Angeles wollen ein Gen identifiziert haben, das für die Fähigkeit des Menschen zu sprechen, verantwortlich sei. Sie erklärten in der Wissenschaftszeitschrift Nature, dass es an zwei Stellen kleine Unterschiede in dem Gen FOXP2 bei Menschen im Vergleich zu dem bei Schimpansen gebe. Dieser kleine Unterschied mache aber einen großen Unterschied in der Regulierung einer Vielzahl weiterer Gene aus. In Experimenten mit Hirngewebe identifizierte das Team um Daniel Geschwind identifizierte 116 Gene, deren Aktivität von FOXP2 gesteuert werde. Allerdings wurde bisher nur eines dieser regulierten Gene mit der Sprechfähigkeit in Verbindung gebracht - ein Ausfall dieses CNTNAP2 genannten Gens wird mit Sprachentwicklungsstörungen in Verbindung gebracht. Weitere Argumente von SkeptikerInnen gegenüber dieser These: Auch bei Neandertalern habe man dieselbe Genvariante gefunden. Und: FOXP2 beim Menschen unterscheide sich nur in gerade vier Basenpaaren vom FOXP2 bei der Maus. Geschwind selbst distanziert sich von denjenigen, die FOXP2 bereits als „Sprachgen“ titulieren. Er erklärte: „Entweder ist FOXP2 selbst verdammt wichtig, oder es ist Teil eines Regelkreises, das heißt etwas anderes, das noch niemand gefunden hat, reguliert FOXP2.“

NY Times, 12.11.09; wissenchaft-online.de, 13.11.09; bionews, 16.11.09
Süßmäuler
Juli 2008

Ein kanadisches Forschungsteam in Toronto will ein Gen entdeckt haben, das manche Leute dazu anrege, mehr süße Nahrungsmittel oder Getränke zu sich zu nehmen als andere. Der Veröffentlichung in der Zeitschrift Physiological Genomics zufolge soll die GLUT-2 genannte Genvariante unabhängig von Alter oder Geschlecht bei seinen TrägerInnen bewirken, dass diese mehr Sukrose, Fruktose und Glukose konsumierten. Diane Finegood, Direktorin der Abteilung für Ernährung, Stoffwechsel und Diabetes am Kanadischen Institut für Gesundheitsforschung, erklärte gegenüber dem Toronto Star, diese Forschung zeige die Komplexität von Krankheiten wie Fettleibigkeit und Diabetes. Es gehe um “möglicherweise wichtige Zusammenhänge zwischen dem Hirn und dem Verhalten oder der Verhaltensstimulierung”.

Bionews, Nr. 458, 19.05.08; The Toronto Star, 14.05.08
Schizophrenie
April 2008

Mit Hochdurchsatztechnik beteiligt sich auch das Genetics Research Centre (GRC) in München an der Suche nach „Risikogenen“ für Schizophrenie. Von einem „Gen für Schizophrenie“ ist allerdings dort nicht die Rede, sondern „von einer komplexen polygenen Disposition“, bei der sich die Erkrankung erst unter dem Einfluss belastender Umweltfaktoren manifestiert. Im Grunde entspricht diese Erkenntnis dem Stand der dreißiger Jahre, als die Humangenetiker der Münchener Forschungsanstalt für Psychiatrie bereits in Zwillingsstudien zu einer ähnlichen Einschätzung gekommen waren. Heute heißt die Forschungsanstalt MPI für Psychiatrie und ist Mitbetreiberin des GRC. Hoch sind indes die Erwartungen des Mitbetreibers und Pharmamultis GlaxoSmithKline, der sich von den Münchnern „maßgeschneiderte Medikamente“ für psychiatrische „Volkskrankheiten“ erhofft.

Ärzte Zeitung, 04.03.2008; Informationsdienst Wissenschaft 07.11.02
Schizophrenie
April 2008

Unermüdlich versuchen Mediziner und Genomforscher psychiatrischen Erkrankungen genetische Ursachen zuzuschreiben. Nun vermelden Forscher im Wissenschaftsmagazin Science einen „Durchbruch“ bei der Erforschung der Schizophrenie. Das Team aus Forschern des Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL), der University of Washington und des National Institutes of Mental Health (NIMH) hat 150 Personen untersucht, die an „Schizophrenie oder einer schizoaffektiven Störung“ erkrankt sind, und eine Reihe von verdächtigen Mutationen gefunden. Die publizierten Ergebnisse lassen vor allem zweierlei Schlüsse zu. 1. Das Cold Spring Harbor Laboratory verfügt über eine Presseabteilung, die ihr Business versteht. Und das ist Nachrichten machen. Denn tatsächlich kann von einem „Durchbruch“ nicht die Rede sein. Von den 24 gefundenen Mutationen betreffen überhaupt nur 11 auch Gene, die in Nervenzellen aktiv sind. Die restlichen betroffenen Gene sind in komplizierten biochemischen „pathways“ involviert, von denen man keine Ahnung hat, wo sie enden, – und kamen zum Teil auch bei gesunden Kontrollpersonen vor. 2. Es geht in dem Artikel vor allem darum, eine neue Methode vorzustellen und neue Forschungsgelder an Land zu ziehen. Ziel sei es nämlich, die Methode demnächst weiter „an einer größeren Zahl von Patienten und anderen Krankheiten zu erproben“.

Genetic Engineering & Biotechnology News, 28.03.08
Steißgeburt
März 2008

Wenn ein Elternteil per Steißgeburt geboren wurde, verdoppelt dies laut einer in Norwegen durchgeführten Studie die Wahrscheinlichkeit, dass ihr Kind ebenfalls mit dem Steiß zuerst geboren wird. Als Datenmaterial dienten den Wissenschaftlern von der Universität Bergen die medizinischen Berichte von 387.000 Eltern und von deren Erstgeborenen, die zwischen 1967 und 2004 zur Welt gekommen waren. Demnach erhöhen eine entsprechende Geburtsgeschichte des Vaters und der Mutter die Wahrscheinlichkeit für eine Steißgeburt bei ihren Kindern gleichermaßen. Während der Einfluss der Mutter aber noch durch bestimmte physische Merkmale, wie die Form des Beckens, erklärt werden könne, sei der Einfluss des Vaters möglicherweise auf genetische Faktoren zurückzuführen, die an das Kind vererbt werden. Allerdings müssten auch andere Einflüsse, wie zum Beispiel die vorgeburtliche Betreuung der Eltern einbezogen werden. Eine Steißlage gilt als schwierigere Ausgangsposition für eine Geburt und wird mit diversen Risikofaktoren für das Kind verbunden.

BBC News, 28.03.08
Suizidgedanken
Oktober 2007

Zwei Gene sollen möglicherweise dazu beitragen, dass sich bei manchen Menschen unter der Einnahme von Antidepressiva Suizidgedanken entwickeln. Laut einer im Journal of Psychiatry vorgestellten Studie stieg das Risiko je nach Vorliegen einer bestimmten Genvariante um das Zwei- bis Fünfzehnfache. Francis McMahon vom US-amerikanischen National Institute of Mental Health in Bethesda beobachtete 1.862 schwer depressive Patienten, die das sehr häufig verabreichte Medikament Citalopram einnahmen. Vor Beginn der Behandlung gaben 977 Betroffene an, Suizidgedanken zu hegen. 885 Patienten litten nicht unter solchen Vorstellungen. Während sich die Depression bei den meisten Behandelten besserte, keimten bei 120 Therapierten erstmals Suizidgedanken. Die Forscher untersuchten daraufhin bei allen Patienten 68 Gene auf mehr als 700 individuelle Mutationen. Dabei fanden sie bestimmte Varianten zweier Gene bei den Studienteilnehmern mit Suizidgedanken häufiger als bei den anderen Patienten. Patienten mit beiden Genvarianten trugen sogar ein fünfzehn Mal höheres Risiko, Selbstmordgedanken zu entwickeln.

Berliner Zeitung, 02.10.07
Soziales Verhalten
Oktober 2007

Eine US-amerikanische Forschungsgruppe um Steve Cole von der Universität Kalifornien hat die Genaktivitäten von einsamen und sozial gut integrierten Menschen miteinander verglichen. In einer Studie wurden die Gene der weißen Blutkörperchen von 14 Freiwilligen, welche mit Hilfe eines Fragebogens als sozial isoliert oder als kontaktreich eingestuft wurden, untersucht. Die Wissenschaftler gaben an, bei den besonders einsamen Teilnehmenden seien entzündungsfördernde Gene überdurchschnittlich aktiv gewesen, virenabweisende Gene, zum Beispiel jene, die über das Molekül Interferon verfügen, dagegen unterdurchschnittlich. Dies lasse auf einen Zusammenhang zwischen sozialer Integration und der Ausprägung des Immunsystems schließen. Jedoch müsse an einer größeren Gruppe Genaueres untersucht werden, beispielsweise ob Einsamkeit die Genaktivität beeinflusst oder umgekehrt.

www.wissenschaft.de, 13.09.07
Systemischen Lupus
September 2007

Die Autoimmunerkrankung Systemischer Lupus erythematosus (SLE) soll durch Mutationen im Gen TREX1 ausgelöst werden. Dies ergab eine Studie, die am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) in Berlin-Buch und an der Technischen Universität Dresden durchgeführt wurde. Auslöser für die Mutationen könnten Viren, aber auch Sonnenlicht sein, schreiben die Forscher in Nature Genetics. Allerdings sollen die Mutationen im TREX1-Gen nicht für alle SLE-Erkrankungen verantwortlich sein. Auch wie die Genveränderungen letztendlich zu der Entstehung der Krankheit führen, ist ungewiss. Kennzeichnend für Systemischen Lupus sind rote entzündliche Hautstellen, welche Wissenschaftler einst mit dem Biss eines Wolfs (lat.: lupus) verglichen. Die Krankheit kann den gesamten Organismus stark beeinträchtigen. In Deutschland sollen circa 4.000 Menschen betroffen sein, die Mehrzahl von ihnen Frauen.

Nature Genetics Vol. 39, Nr. 9; PM MDC 19.09.07
Sportlichkeit
April 2007

Der vor zwei Jahren von dem australischen Unternehmen Genetic Technologies über das Internet angebotene Gentest zum sportlichen Potenzial von Menschen (der GID berichtete in Ausgabe 168, Januar/Februar 2005) wird auch in Europa vermarktet, und zwar über eine öffentliche Universität. Getestet wird eine Variante des ACTN-3-Gens; ACTN-3 codiert für ein Protein, das eine schnelle und kräftige Muskelkontraktion ermöglicht. Obwohl die getestete Variante bei Sprintern nur wenig häufiger als bei Ausdauerläufern vorkommt und mittlerweile rund 160 Gene bekannt sind, die die menschliche Leistungsfähigkeit beeinflussen, wird die Testung von Speichelproben im Auftrag der australischen Firma nun am Institut für Sportmedizin der Universität Wien angeboten.

Tagesanzeiger Zürich, 28.2.07
Februar 2007

Eine Variante des SCN9A-Gens wird für den Verlust der Fähigkeit verantwortlich gemacht, Schmerz zu fühlen. Ein Forschungsteam der britischen Cambridge University unter Leitung von Geoffrey Woods untersuchte die DNA von Angehörigen eines pakistanischen Jungen, der sich mit Messern verletzen oder auf glühenden Kohlen laufen konnte, ohne Schmerz zu fühlen. Sechs seiner Familienangehörigen sollen ähnlich schmerzresistent sein; sie alle tragen zugleich die SCN9A-Variante. Es sei überraschend, so die Forscher, dass die Mutation eines einzelnen Gens diesen Effekt haben kann, da "die Signalwege der Schmerzempfindung vielfältig und komplex sind." Tests hätten aber bestätigt, dass die Genvariante mit einer "Abschaltung" von Rezeptoren verbunden ist, sodass das Schmerzsignal das Gehirn nicht erreicht. "Jetzt können wir Schmerz als ein genetisch reguliertes Problem (...) begreifen", sagte George R. Uhl von der John Hopkins University in Baltimore - allerdings schon vor fast acht Jahren. Im Juli 1999 war erstmals ein einzelnes Gen nebst zugehörigem Rezeptor zur Ursache der Schmerzempfindlichkeit erklärt worden, ein Ereignis, das sich im Laufe der Jahre mit anderen Genen wiederholte. Und sowohl in der Vergangenheit wie auch im aktuellen Fall wird die Entwicklung neuartiger Schmerzmittel auf der Basis der Entdeckung in Aussicht gestellt.

Ärzte Zeitung online 14.12.06; www.cosmomagazine.com/node/923; für Recherchen zu früheren "Schmerzempfindlichkeitsgenen": http://aiche.confex.com/aiche/2006/techprogram/P77769.HTM; www.med.umich.edu/opm/newspage/2003/paingene.htm; www.sppm.org/FYI/Pain_gene.htm
Schizophrenie
Dezember 2005

Im Fachmagazin Nature-Neuroscience stellt eine Forschergruppe um Doron Gothel von der kalifornischen Stanford University, ein Gen vor, das für die Regulierung des Dopamin-Haushalts verantwortlich ist und maßgeblich an der Entstehung von bestimmten Formen der Schizophrenie beteiligt sein soll. Zwar sei die entdeckte Genveränderung nur bei fünf Prozent aller Schizophreniekranken die Ursache ihrer Erkrankung, die Entdeckung helfe aber trotzdem, die Mechanismen von psychischen Krankheiten verstehen zu können, meint Gothel. Dopamin ist ein Neurotransmitter des vegetativen Nervensystems und wird bei der Steuerung vieler lebensnotwendiger Vorgänge benötigt, so zum Beispiel der Motorik.

www.wissenschaft.de, 24.10.05
April 2005

Für eine bestimmte Form der Sehschwäche soll eine genetische Mutation mitverantwortlich sein, die nun gleich von drei unabhängig arbeitenden US-amerikanischen Forscherteams identifiziert wurde. Alle drei Teams berichten über ihre Ergebnisse in der online-Ausgabe der Fachzeitschrift Science. Die so genannte Makular Degeneration (AMD), eine Schädigung der Netzhautmitte, bei der die Sinneszellen aufgrund von zunehmenden Durchblutungsstörungen zerstört werden, tritt häufig im fortgeschrittenen Lebensalter auf. Obwohl viele Faktoren die Krankheit begünstigen, gehen die Wissenschaftler davon aus, dass die genetische Veranlagung "das individuelle Risiko einer Person zu etwa 50 Prozent mitbestimmt". Die verantwortliche Genmutation führe zu starken Entzündungen. Wenn es möglich werde, Personen mit einem hohen Risiko für AMD frühzeitig zu identifizieren, könnte der Erblindung mit einer entsprechenden Anpassung des Lebensstils entgegengewirkt werden, so Margaret Pericak-Vance, Leiterin eines Forschungsteams an der Duke University in North Carolina. Rauchen und Fettleibigkeit seien bekannte Faktoren, die die AMD begünstigen – grünes Gemüse dagegen senke das Erkrankungsrisiko.

Nature News, 10.03.05
Sportlichkeit
Februar 2005

Ein australisches Unternehmen mit dem phantasievollen Namen Genetic Technologies bietet über das Internet einen Gentest an, der Aussagen über das sportliche Potenzial von Kindern macht. Für umgerechnet 43 englische Pfund sollen Eltern so herausfinden können, ob ihr Sprössling eher zu Ausdauer erfordernden Sportarten neigt oder eher ein "Sprintertyp" ist.
Der Test basiert auf Forschungen des Instituts für Neuromuskuläre Forschung in Sydney. Das Team um Kathryn North hatte DNA-Proben von 300 Läufern untersucht, darunter 50 Hochleistungssportler. Dabei waren die Wissenschaftler auf eine Variation auf dem ACTN3-Gen gestoßen, deren Vorkommen sich mit der Art des Laufens korrelieren ließ. Bei 95 Prozent der Sprinter fand sich mindestens eine Kopie der ACTN3-Variante R, bei 50 Prozent von ihnen sogar zwei. Die Genvariante codiert für ein Protein, das eine schnelle und kräftige Muskelkontraktion ermöglicht. Bei Ausdauerläufern kam die Variante immerhin bei 76 Prozent einmal und bei 31 Prozent zweimal vor. Den Unterschied hielten die Wissenschaftler trotzdem für groß genug, um ihn in Zusammenhang mit der Qualität sportlicher Leistungsfähigkeit zu bringen. "Der Test ermöglicht es, die optimale Sportart auszuwählen", wird Deon Venter, einer der Direktoren von Genetic Technologies, zitiert. Befürworter von Gentests im Sport sehen den Test als Erweiterung bereits bestehender Praktiken zur Beurteilung sportlicher Potenziale. Dem hält der schottische Ethiker Andy Miah entgegen, dass Tests zur sportlichen Begabung Kinder von Sportarten abhalten könnten, die ihnen Spaß machen. "Und das nur, weil jemand auf der Basis eines genetischen Tests entschieden hat, dass sie in dieser Sportart niemals gewinnen können."

The Times, 20.12.04
Schnüffler
April 2004

Mäuse, die von amerikanischen Forschern gentechnisch verändert wurden, sollen verdünnte Aromen 10.000 mal besser riechen können als ihre Artgenossen. Wie die Forscher um den Neurowissenschaftler Debi Fadool von der Universität Florida in „Nature“ berichten, fehlt den manipulierten Nagern der „genetische Bauplan“ für einen so genannten Kaliumkanal, der für die Weiterleitung von Nervensignalen eine Rolle spielt. Wider Erwarten wirkte sich diese Veränderung jedoch verstärkend auf den Geruchssinn der Tiere aus: Sie seien in der Lage, Moleküle am Geruch zu unterscheiden, die chemisch fast identisch sind. Außerdem sei die für die Verarbeitung der Geruchsinformation zuständige Gehirnstruktur verändert gewesen und die Aktivität der Nervenfasern stark erhöht.

Bild der Wissenschaft online, 06.02.04
Sozialverhalten
Dezember 2003

Die Funktion, die eine Biene innerhalb des Stocks ausübt, lasse sich direkt an ihren Genen ablesen, berichten amerikanische Wissenschaftler in der Fachzeitschrift Science. Die Forscher um Gene Robinson von der University of Illinois geben an, eine einzelne Biene der richtigen Arbeitsgruppe zuordnen zu können, indem sie die Gene bestimmten, welche im Gehirn des jeweiligen Insekts aktiv sind. Somit bestehe eine engere Verbindung zwischen den Genen der Bienen und ihrem Verhalten als bisher angenommen. Bienen teilen die Arbeit innerhalb eines Stocks auf. Zum Beispiel gibt es eine altersbedingte Arbeitsteilung, auf Grund derer jedes Insekt im Laufe seines Lebens für bestimmte Aufgaben zuständig ist. Die Wissenschaftler haben die Genaktivität im Gehirn von 60 Insekten untersucht, die entweder als Pflege- oder als Sammelbiene arbeiteten. Mithilfe dieser Daten hätten sie für jede Arbeitsbiene ein Aktivitätsprofil der Gene erstellt und anschließend 57 von insgesamt 60 Tieren der richtigen Gruppe zuordnen können. Auch hat das äußere Umfeld offenbar einen direkten Einfluss auf die Genaktivität des Gehirns: Eine Veränderung der Umgebung erzeuge ein deutlich anderes Aktivitätsprofil.

www.wissenschaft.de, 10.10.03
Sportlichkeit
Oktober 2003

Australische Sportwissenschaftler haben ein Gen identifiziert, das die Sportlichkeit eines Menschen mitbestimmen soll: Während ein Träger mit der einen Variante des Gens ACTN3 eher zum Sprinter neige, befähige die zweite Variante zu Ausdauersportarten, so das Ergebnis einer Studie. Da abgesehen von den Genen auf den Geschlechtschromosomen jedes Gen in zwei Kopien vorliegt, gebe es auch Menschen, die beide Veranlagungen haben. Entscheidend für die Eignung zum Sprinter sei die Bildung eines Muskelproteins, das vermutlich eine bessere Umsetzung der Kraft ermöglicht. Insgesamt beruhe die Sportlichkeit eines Menschen aber auf dem Zusammenspiel vieler Gene, schreiben die Forscher Kathryn North et al. im New Scientist.

New Scientist 30.08.03
Sportlichkeit
Oktober 2003

Australische Sportwissenschaftler haben ein Gen identifiziert, das die Sportlichkeit eines Menschen mitbestimmen soll: Während ein Träger mit der einen Variante des Gens ACTN3 eher zum Sprinter neige, befähige die zweite Variante zu Ausdauersportarten, so das Ergebnis einer Studie. Da abgesehen von den Genen auf den Geschlechtschromosomen jedes Gen in zwei Kopien vorliegt, gebe es auch Menschen, die beide Veranlagungen haben. Entscheidend für die Eignung zum Sprinter sei die Bildung eines Muskelproteins, das vermutlich eine bessere Umsetzung der Kraft ermöglicht. Insgesamt beruhe die Sportlichkeit eines Menschen aber auf dem Zusammenspiel vieler Gene, schreiben die Forscher Kathryn North et al. im New Scientist.

New Scientist 30.08.03