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Gen für - chronologisch

Sprache
November 2009

WissenschaftlerInnen der University of California/Los Angeles wollen ein Gen identifiziert haben, das für die Fähigkeit des Menschen zu sprechen, verantwortlich sei. Sie erklärten in der Wissenschaftszeitschrift Nature, dass es an zwei Stellen kleine Unterschiede in dem Gen FOXP2 bei Menschen im Vergleich zu dem bei Schimpansen gebe. Dieser kleine Unterschied mache aber einen großen Unterschied in der Regulierung einer Vielzahl weiterer Gene aus. In Experimenten mit Hirngewebe identifizierte das Team um Daniel Geschwind identifizierte 116 Gene, deren Aktivität von FOXP2 gesteuert werde. Allerdings wurde bisher nur eines dieser regulierten Gene mit der Sprechfähigkeit in Verbindung gebracht - ein Ausfall dieses CNTNAP2 genannten Gens wird mit Sprachentwicklungsstörungen in Verbindung gebracht. Weitere Argumente von SkeptikerInnen gegenüber dieser These: Auch bei Neandertalern habe man dieselbe Genvariante gefunden. Und: FOXP2 beim Menschen unterscheide sich nur in gerade vier Basenpaaren vom FOXP2 bei der Maus. Geschwind selbst distanziert sich von denjenigen, die FOXP2 bereits als „Sprachgen“ titulieren. Er erklärte: „Entweder ist FOXP2 selbst verdammt wichtig, oder es ist Teil eines Regelkreises, das heißt etwas anderes, das noch niemand gefunden hat, reguliert FOXP2.“

NY Times, 12.11.09; wissenchaft-online.de, 13.11.09; bionews, 16.11.09
Partnerwahl
November 2009

Neue Formen des Online-Datings treiben die Genetifizierung des Menschen auf die Spitze: Ein Beispiel ist ScientificMatch?.com, ein Angebot des Geschäftsmanns Eric Holzle, der mittels eines Genabgleichs eine „wissenschaftlich” fundierte Partnerwahl verspricht. Das entsprechende Argument lautet, dass bestimmte Gene, die an der Immunabwehr beteiligt sind, auch einen Einfluss auf den Körpergeruch eines Menschen haben. Dabei wird davon ausgegangen, dass Menschen mit unterschiedlichen Geruchsprofilen besonders attraktiv füreinander sind. Genematching verspricht: Wenn die Gene passen, halten sich die Partner eher die Treue und haben mehr Spaß im Bett. Ein ähnlich obskures Angebot kann man auch bei der Schweizer Firma GenePartner finden, die immerhin 99 US-Dollar für eine solche genetische Partnervermittlung verlangt. „Liebe ist kein Zufall”, wirbt die Firma. Die Investition soll sich lohnen, denn diese Vorteile sollen sich auch auf die genetischen Nachkommen auswirken. Und wenn die sich erstmal gut riechen können...

BioNews 534, 16.11.09
Goldbildung
Oktober 2009

Endlich mal Gene, die sich direkt in Gold verwandeln lassen: Ein Team an der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg (MLU) will verschiedene Gene entdeckt haben, die an der so genannten Bio-Mineralisierung von Gold beteiligt sind. Die in der Online-Ausgabe der "Proceedings of the National Academy of Sciences" veröffentlichten Ergebnisse sind im Rahmen eines internationalen Forschungsprojektes entstanden, das sich mit biochemischen Prozessen der Goldbildung befasst. Die Wissenschaftler aus den USA, Kanada, Belgien, Frankreich und Deutschland sind zu dem Schluss gekommen, dass das Wachstum von Goldnuggets Ergebnis eines aktiven biochemischen Prozesses sein kann. Eine Schlüsselrolle spiele in diesem Prozess das metallresistente Bakterium Cupriavidus metallidurans, das auf Goldnugggets lebt. Die Arbeitsgruppe am Institut für Biologie der MLU hofft nun auf eine effektive Umsetzung der gewonnenen Erkenntnisse über die beteiligten Gene. "Vielleicht werden die jetzt gewonnenen Erkenntnisse es einmal erlauben, auch aus goldarmen Lösungen Gold zu gewinnen", so der Leiter des Teams, Professor Dietrich Nies.

idw-online.de/pages/de/news337726
Brustkrebs
September 2009

Die Geschichte der Genetifizierung von Brustkrebs kommt nicht zum Ende. Bestimmte Mutationen des ATM-Gens (Ataxia-Teleangiectasia Mutated Gen), das eine zentrale Rolle bei der "Reparatur von Erbgutschäden" spielen soll, kommen bei Frauen mit Brustkrebs öfter als in der Restbevölkerung vor, jedenfalls wenn sie aus Familien mit gehäuft auftretendem Brustkrebs kommen. Das ist das Ergebnis einer großen internationalen Studie an 2.500 Brustkrebspatientinnen. Aus diesem häufigeren Vorkommen schloss das Team vom Institut für Funktionelle Genomik der Universität Regensburg, das die Studie in Zusammenarbeit mit weiteren Forschern aus Europa, den USA und Australien durchgeführt hat, dass Mutationen des ATM-Gens das Risiko erhöhen, an Brustkrebs zu erkranken. Das ATM-Gen spiele bei der Brustkrebsentstehung eine „wichtigere Rolle als bisher angenommen“. Nicht gesagt wird, wer da was genau bisher angenommen hat; auch wird nicht darauf verwiesen, dass die "Brustkrebsentstehung" alles andere als ein verstandener Prozess ist, dessen Ursachen und Einzelschritte bekannt, geschweige denn in irgendeiner Form systematisch zueinander in Beziehung gesetzt werden könnten. Aber das ist wohl auch unbedeutend, geht es doch vor allem darum, die Studie in den Kontext von Fortschritt und Erkenntnis zu stellen. Denn nach genetischen Merkmalen, die mit dem Auftreten von Brustkrebs verbunden sind, wird schon lange gesucht. Zentrales Untersuchungsobjekt dafür sind die etwa fünf Prozent der Brustkrebs-Patientinnen, in deren Familien die Erkrankung gehäuft auftritt. Nachdem Mitte der 1990er Jahre ein statistisch deutlicher Zusammenhang zwischen Mutationen auf den beiden Genen BRCA 1 und BRCA 2 und dem Auftreten von Brustkrebs in diesen Familien hergestellt worden war, glaubten sich viele ForscherInnen dem Ziel nah, genetische Ursachen für Brustkrebs zu finden. Mittlerweile ist klar, dass Veränderungen der beiden Gene nur bei etwa einem Drittel der familiär gehäuft auftretenden Brustkrebserkrankungen gefunden werden. Also sucht man nun nach weiteren Genen, deren Mutationen mit der Erkrankung korreliert werden können. Und wie es statistische Beziehungen so an sich haben - sie werden auch gefunden. Die jetzt hergestellte Korrelation scheint allerdings wenig mehr als eine statistische Beziehung zu sein: Man wolle nun weitere genetische und umweltbedingte Faktoren identifizieren, die das Brustkrebsrisiko von ATM-Mutationsträgerinnen beeinflussen, heißt es in der Berichterstattung über die Studie. Und die Entwicklung eines Tests solle folgen, mit dem sich abschätzen lässt, welchen „tatsächlichen Einfluss“ die Mutationen auf die Funktion des ATM-Proteins hätten...na, immerhin lassen sich wieder neue "Mutationsträgerinnen" konstruieren...

www.netdoktor.de/News/Brustkrebsrisiko-Neues-ATM-1131447.html www.deutsche-apotheker-zeitung.de/spektrum/news/2009/09/29/neue-genmutationen-erhoehen-das-risiko.html Originalveröffentlichung: Tavtigian SV, Oefner PJ, Babikyan D, Hartmann A, Healey S, Le Calvez-Kelm F, Lesueur F, Byrnes GB, Chuang SC, Forey N, Feuchtinger C, Gioia L, Hall J, Hashibe M, Herte B, McKay-Chopin S, Thomas A, Vallée MP, Voegele C, Webb PM, Whiteman DC; Australian Cancer Study; Breast Cancer Family Registries (BCFR); Kathleen Cuningham Foundation Consortium for Research into Familial Aspects of Breast Cancer (kConFab), Sangrajrang S, Hopper JL, Southey MC, Andrulis IL, John EM, Chenevix-Trench G.: Rare, evolutionarily unlikely missense substitutions in ATM confer increased risk of breast cancer, American Journal of Human Genetics, Oktober 2009; 85(4), S. 427-46, online am 24.9.09
September 2009

Bandscheibenprobleme gelten als häufige Ursache von Rückenschmerzen. Die „ökonomische Belastung“ dieses weitverbreiteten Leidens, ebenso wie dessen ökonomisches Potential hat auch die Europäische Union erkannt. Das mit EU-Geldern in Höhe von drei Millionen Euro finanzierte Forschungsprojekt GENODISC bringt Forscher aus zehn EU-Ländern zusammen, um Diagnosen und Therapien zu entwickeln. Beteiligt in Deutschland ist das Institut für Unfallchirurgische Forschung der Universität Ulm, das bereits in einem früheren Projekt die unterschätzte Bedeutung der erblichen Einflüsse bei der Bandscheibenabnutzung proklamierte: "Demnach spielen genetische, also erbliche Einflüsse bei der Bandscheibendegeneration eine große Rolle", erläutert Hans-Joachim Wilke. Die genetischen Ursachen stünden daher auch beim aktuellen Projekt im Vordergrund. Solche molekularen Kenntnisse seien ein entscheidender Schritt für die Entwicklung besserer Diagnosemethoden und Therapieansätze. "Damit soll bei Patienten mit akuten Rückenschmerzen verhindert werden, dass diese zu chronischen Schmerzpatienten werden."

idw online, 10.09.09
Eierstockkrebs
August 2009

Nun werden auch schon einzelne Basenpaare und ihre Veränderungen (single nucleotid polymorphisms: SNPs) mit Krankheitsrisiken kausal verknüpft: "Genfehler steigert Eierstockkrebs-Risiko um 40 Prozent", titelte etwa die österreichische Tageszeitung „Der Standard“. Hintergrund dieser nebulösen Aussage ist eine genomweite Assoziationsstudie an der DNA von rund 4.400 Frauen, in deren Ergebnis ein einzelner Polymorphismus stärker als andere SNPs mit dem Auftreten der Erkrankung assoziiert war.
Die Studie zeigt, wie wichtig statistische Rechenoperationen sind, wenn es darum geht, trotz der mit der Rede von Umwelt und Epigenetik verbundenen Relativierung der Erbsubstanz doch noch den einen genetischen Faktor für ein Erkrankungsrisiko dingfest zu machen: Nachdem über 500.000 SNPs "evaluiert" und knapp 23.000 "Topkandidaten" genotypisiert worden waren, blieben zwölf SNPs übrig, die mit dem Erkrankungsrisiko "assoziiert" waren, also in einer recht losen statistischen Beziehung zum Auftreten der Krankheit stehen. Der signifikanteste Polymorphimus wurde dann an der DNA von weiteren gut 7.000 (kranken und gesunden) Frauen auf seine Verbindung zum Auftreten von Eierstockkkrebs hin untersucht, wo sich die Assoziation bestätigte. Aus ihr errechneten die ForscherInnen eine Steigerung des Erkrankungsrisikos von bis zu vierzig Prozent – was deutlich dramatischer klingt als es ist; wie lose die statistische Beziehung tatsächlich ist, wird sehr viel deutlicher, wenn sie in absoluten Zahlen ausgedrückt wird: Von 1.000 Frauen mit dem „gefundenen“ SNP erkranken 14 Frauen (wenn er sich auf beiden Chromosomen findet) beziehungsweise 12 (wenn er sich auf einem Chromosom findet) an Eierstockkrebs. Von 1.000 Frauen ohne diesen SNP erkranken im statistischen Durchschnitt 10. Rechnerisch erhöht sich also das statistische Risiko tatsächlich um vierzig Prozent, praktisch wird dessen ohnehin fragwürdiger Vorhersagewert hier ad absurdum geführt. Ins Groteske gesteigert wird diese Konstruktion eines genetischen Risikofaktors außerdem durch die Feststellung, dass die gefundene Assoziation je nach „histologischem Subtyp“ schwankt, also bei manchen Arten von Eierstocktumoren vorhanden ist, bei anderen nicht.

Der Standard, 3.8.09; Nature Genetics 41, 2.8.09, 996-1000.
Juli 2009

WissenschaftlerInnen der Schweizer Forschungsanstalt Agroscope Reckenholz-Tänikon und der Universität Zürich wollen im Zuge einer Versuchsreihe herausgefunden haben, dass es eine universelle Vorliebe für die Gartengestaltung gibt. Die WissenschaftlerInnen erklärten, sie hätten mit Hilfe von manipulierten Landschaftsfotos nachgewiesen, dass Menschen weite Landschaften bevorzugten, da diese einen größeren Artenreichtum versprechen würden. Je abwechslungsreicher dabei die Vegetation war, desto attraktiver hätten die Fotos auf die ProbandInnen gewirkt. Verantwortlich dafür sollen unsere Gene sein. Die genetische Fixierung auf den idealen Lebensraum bestimme allerdings nur die Weite des Gebiets, nicht etwa die Details der Vorlieben im Garten. Somit werden wir wohl auch in Zukunft in manchen Gärten Gartenzwerge vorfinden und in anderen nicht - ohne das bisher Gartenzwerg-Gene ins Spiel gebracht werden.

aid Infodienst, 01.07.09
Gangster
Juni 2009

Eine neue Studie der Florida State University will den Zusammenhang zwischen einer seltenen Variation des MAOA-Gens und dem gesteigerten aggressiven Verhalten von Gang-Mitgliedern entdeckt haben. Vorherige Forschungen verknüpften das MAOA-Gen schon einmal mit aggressivem Verhalten. Die neue Studie soll allerdings darüber hinaus belegen, dass die MAOA-Genvariante Gang-Mitglieder hervorbringt, so Kevin M. Beaver, der Leiter der Studie. Für die Studie wurden 2.500 Jugendliche befragt und untersucht. Ihre Antworten und DNA-Daten hätten die Vermutungen des Forschungsprojektes um Beaver bestätigt, der sich mit Forschungen zu „biosozialer Kriminalität“ bereits einen Namen gemacht hat. Laut der Studie werde das Verhalten und die Stimmungslage der Gen-Träger von Neurotransmittern wie Dopamin und Serotonin beeinflusst, die von dem MAOA-Gen gesteuert werden. Laut der Studie ist das „ Gangster-Gen“ auf dem X-Chromosom lokalisiert, von dem Männer bekanntlich nur eines besitzen. Warum sich dennoch mehr Männer in Gangs organisieren als weibliche XX-Trägerinnen, auch darauf hat das Forschungsprojekt eine Antwort: Weise ein Mann die MAOA-Variante, die als „Gangster-Gen“ gilt, auf, gebe es kein zweites Gen, welches diesem entgegenwirken könne.

PM Florida State University, 05.06.09, online: www.fsu.edu/news/2009/06/05/warrior.gene/
Mai 2009

Ein Glanzstück der Verhaltensforschung ist die kürzlich erschienene Studie zu den genetischen Grundlagen der Anfälligkeit für den so genannten Framing-Effekt. Mit dieser Vokabel wird in der Verhaltensforschung die Beobachtung bezeichnet, dass das Verhalten von Menschen davon beeinflusst wird, in welchem Kontext eine Frage oder Problemstellung erscheint und welche Aspekte herausgestellt werden. Ein Beispiel sind Wahrscheinlichkeiten: Dass von hundert schwangeren Frauen im Alter von 40 Jahren eine ein Kind mit Down-Syndrom zur Welt bringt, wird von den meisten Menschen als 'Risiko' wahrgenommen. Dieselbe statistische Angabe erschiene in einem anderen Licht, wenn sie anders formuliert würde: Von 100 vierzigjährigen Frauen bekommen 99 ein Kind ohne Trisomie 21. Verhaltensforscher meinen, dass manche Menschen für diese Einflüsse weniger anfällig seien als andere, und britische Genforscher haben nun festgestellt, dass diese Unterschiede mit der Länge eines Gens korrespondieren, das den Transport des Botenstoffes Serotonin beeinflusst. So ließen sich Menschen mit zwei kurzen Kopien des Gens deutlich stärker vom Framing-Effekt beherrschen als Menschen mit zwei langen.
Schon die Studie an sich wirft die Frage auf, welchen Zweck solche Forschungen verfolgen. Skeptisch macht auch, wie wohl die 'Anfälligkeit' für den Framing-Effekt operationalisiert, also zu einer mess- und vergleichbaren Größe gemacht worden ist. Weitere Stirnpartien falten sich, wenn die ForscherInnen einschränkend bemerken, dass der gefundene Zusammenhang nur ein Zehntel der individuellen Unterschiede im Verhalten erklärt. Geradezu als ironisch kann dann die Darstellung in der Berichterstattung bezeichnet werden, nach der eine mögliche weitere Ursache für den Einfluss des Framing-Effektes in der Sozialisation läge: Mit dieser Formulierung rückt die genetische Verankerung von Verhalten trotz ihres zuvor beschriebenen geringen Erklärungsvermögens in den Vordergrund - dem Framing-Effekt sei dank.

TELEPOLIS, 06.05.2009; www.heise.de/tp/r4/artikel/30/30261/1.html
Autismus
April 2009

Autismus sei „zu einem wesentlichen Teil genetisch bedingt", schreibt das Handelsblatt am 29.04.09. Verwiesen wird auf eine im Fachmagazin Nature veröffentlichte Studie, für die US-WissenschaftlerInnen die Gene von fast 13.000 Personen mit und ohne Autismus durchforsteten. Ein Gen für Autismus wurde dabei allerdings ausdrücklich nicht gefunden. Stattdessen kamen die Wissenschaftler zu dem Ergebnis, dass eine Stelle auf Chromosom 5 bei autistischen Menschen auffällig oft mehrere Einzelmutationen, so genannte SNPs aufzeige. Die besagte Stelle liegt zwischen zwei Genen, welche Proteine kodieren, die für die Signalübermittlung zwischen Nervenzellen „enorm wichtig sind". Und hier treffen sich das Paradigma der Gen- und das Primat der Hirnforschung: Zwar ist das Krankheitsmodell „Autismus‟ keineswegs unumstritten; nicht zuletzt umfasst das Krankheitsbild Autismus ein weites Spektrum von Symptomen, das von eher milden Formen bis hin zu sehr starken Abweichungen von der als normal deklarierten Fähigkeit zur Kommunikation und Kontaktaufnahme reicht. Die Ergebnisse der Genomforscher passen aber zu der aus anatomischen und bildgebenden Verfahren gewonnenen Erkenntnis, „dass Autismus ein Problem neuronaler Fehlverbindungen ist", so Hakon Hakonarson von der University of Pennsylvania, der einen Teil der genetischen Studien geleitet hat. Allerdings stellten die Forscher auch heraus, dass eine Abweichung das Risiko für Autismus nur geringfügig erhöhe. Nur wenn sich mehrere Mutationen addieren, steige die Wahrscheinlichkeit für das Krankheitsbild massiv. Zudem lassen sich offensichtlich nicht alle, sondern schätzungsweise nur 15 Prozent aller autistischen Störungen laut Hakonarson auf die SNPs zurückführen. Therapeutische Konsequenzen habe dies zwar nicht. Aber, so Margaret Pericak-Vance von der University of Miami: „Wir sehen bei Autismus langsam genetische Zusammenhänge, die einen Sinn ergeben."

Spiegel online, 29.04.09; Handelsblatt, 29.04.09
Unfruchtbarkeit
April 2009

US-amerikanische ForscherInnen von der Universität Iowa wollen anhand der Untersuchung von nur zwei Familien herausgefunden haben, dass manche Männer aufgrund eines einzigen Gendefekts unfruchtbar sind. Sie stießen bei einer Untersuchung von Personen im Iran auf zwei Familien, in denen die männliche Unfruchtbarkeit vererbt worden sei. Bei den Betroffenen stellten sie eine Variante des Gen Catsper1 fest, das bereits in Mäuseversuchen als relevant für die Zeugungsfähigkeit erachtet worden war. Die Spermien der Mäuse mit dem Gendeffekt hätten sich nicht schnell genug bewegt, um eine Eizelle befruchten zu können. Der beteiligte Studienautor Michael Hildebrand visionierte bereits, dass auf der Grundlage dieser Ergebnisse neue immunologische Verhütungsmethoden für Männer entwickelt werden könnten.

American Journal of Human Genetics, 84(4), 505-510, 02.04.09; Focus online, 03.04.09
Denkmuster
März 2009

Aus einer Kooperation von Hirn- und Genforschung ist folgende Untersuchung hervorgegangen, die den Einfluss der Gene auf unsere Denkstrukturen belegen soll: Jeweils drei Brüdern, von denen zwei eineiige Zwillinge waren, wurden Gedächtnisaufgaben und parallel diverse logische Aufgaben vorgelegt. Mittels bildgebender Verfahren (funktionelle Magnetresonanztomographie) wurde verfolgt, welche Areale des Arbeitsgedächtnisses sich im Gehirn der Versuchspersonen aktivierten. Dabei zeigte sich, dass die Aktivierungsmuster der einzelnen Probanden stark variierten. Allerdings bestand eine größere Ähnlichkeit zwischen den Aktivierungsmustern der eineiigen Zwillinge als mit den älteren oder jüngeren Brüdern. Die Forscher schließen daraus, dass “die individuelle Bevorzugung eines bestimmten Verarbeitungsmodus und dessen Einflüsse auf die Verhaltensleistung unter genetischem Einfluss stehen.” Damit würden, so die Forscher um Klaus Willmed von Hinckeldey und Jan Willem Koten am Universitätsklinikum der RWTH Aachen, gewisse neurobiologische Grundlagen der Individualität eine genetische Komponente aufweisen. Die Ergebnisse der Studie wurden im Fachmagazin Science veröffentlicht.

Ärzte Zeitung online, 27.03.09
Kurzfingrigkeit
März 2009

Es ist doch immer wieder aufschlussreich zu lesen, wohin wichtige Forschungsgelder fließen: Zum Beispiel in die Erforschung der genetischen bedingten Kurzfingrigkeit. Berliner Wissenschaftler haben im Auftrag der Max-Planck-Gesellschaft nun zusätzlich zu bereits bekannten genetischen Faktoren, die eine Verkürzung der Finger bedingen sollen, nun noch einen weiteren Aspekt entdeckt: Die Verdoppelung einer winzigen, als nicht-kodierend geltenden DNA-Sequenz soll die Ausprägung eines Gens beeinflussen, von dem die Musterbildung der menschlichen Hand abhängt. Die Beschreibung der regulatorischen Funktion dieses DNA-Abschnitts ist in der online-Version des Fachblatts American Journal of Human Genetics zu finden. Weitere Forschungsarbeiten zu den genetischen Eigenschaften gesellschaftlich verpönter Langfinger werden sicherlich folgen.

Ärzte Zeitung, 30.03.09
Zittern
Februar 2009

Das Hertie-Institut für klinische Hirnforschung hat als Ergebnis einer internationalen genomweiten Assozationsstudie bekanntgegeben, einen genetischen Risikofaktor für den essenziellen Tremor identifiziert zu haben. Dies ist die Bezeichnung für eine Bewegungsstörung, die sich durch Zittern der Hände äußert und unterschiedlich stark ausgeprägt sein kann. Im Forschungsprojekt kooperierten das Institut mit ForscherInnen des isländischen Unternehmens deCode Genetics, der Universität Wien und der Emory University in Atlanta/USA. 750 PatientInnen aus den entsprechenden Ländern sowie 15.000 Kontrollpersonen wurden einbezogen. Die letztendlich präsentierten Ergebnisse der Großstudie haben allerdings eine geringe Aussagekraft: Eine bestimmte Variante des Gens LINGO1 wurde bei den TremorpatientInnen zwar etwas häufiger gefunden als in der Kontrollgruppe. Sie kommt aber auch bei den gesunden Kontrollpersonen so häufig vor, dass das errechnete Risiko, mit der Genvariante an Tremor zu erkranken, nur geringfügig höher ausfällt als ohne dieselbe. Für eine genetische Diagnostik am einzelnen Patienten oder eine Voraussage für Familienmitglieder von Betroffenen taugten die Erkenntnisse nicht.

Ärztezeitung, 13.02.09
Zahnschmelz
Februar 2009

Neuer, aus Stammzellen gebildeter Zahnschmelz zur lokalen Zahngewebetransplantation - dies ist die Zukunftsvision des Forschers Thimos Mitsiadis von der Universität Zürich. Er will das entscheidende Gen für die Zahnschmelzbildung gefunden haben, das den Namen Tbx1 trägt. Für die Forschung verwandte er Mäuse, denen das Tbx1 fehlte und belegte, dass bei deren Zähnen nicht nur der Zahnschmelz fehlte, sondern auch die Ameloblasten. Dies sind Zellen, welche die Zahnschmelzeiweiße produzieren, deren Mineralisierung den Zahnschmelz ergibt. Die Zähne selbst untersuchte Mitsiadis nicht an den lebenden Mäusen selbst. Denn Tbx1-defiziente Mäuse sterben sehr schnell. Vielmehr züchtete er die Zähne der verstorbenen Mäuse in Langzeit-Organkulturen heran. Er verschaffte sich damit einen Vorteil gegenüber einem anderen Forschungsteam aus Oregon/USA, das ein anderen Gen namens Ctip2 für den Zahnschmelz verantwortlich macht. Im Gegensatz zu ihnen könne nur sein Team in Zürich seine These mit ausgewachsenen Zähnen belegen, so Mitsiadis.

Pressemitteilung der Universität Zürich, 27.02.09, online: www.idw-online.de/pages/de/news302973